De nombreuses données scientifiques dans la littérature animale suggèrent que l’activation classique de la microglie et des astrocytes dans la moelle épinière et dans le cortex est un médiateur de la neuroinflammation qui joue un rôle essentiel dans le développement de la sensibilisation centrale et de la persistance de la douleur. L’étude du rôle des cellules gliales chez l’homme souffrant de douleur chronique n’en est qu’à ses débuts et il est donc trop tôt pour transposer ces résultats à la pratique clinique. Des études récentes chez l’homme montrent in vivo le rôle de l’activation gliale dans la pathophysiologie des patients souffrant de fibromyalgie et de lombalgie chronique (douleur nociplastique). Le stress, le manque de sommeil, les traumatismes et les infections peuvent déclencher une hyperactivité gliale et un état neuroinflammatoire de bas niveau. Plusieurs traitements pharmacologiques potentiels, comme la naltrexone à faible dose et la mémantine, inhibent les réponses inflammatoires des astrocytes et de la microglie, et des interventions conservatrices, comme la gestion du stress et du sommeil et les exercices physiques, peuvent prévenir ou inverser l’hyperactivité gliale.